素人が新聞記事書いてみた

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京大、精子形成の分子メカニズムを解明、男性不妊の治療法開発に期待

京都大学の坂本智子(iPS細胞研究所特定研究員)らの研究グループは、精巣内に存在するセルトリ細胞の表層にある網目状の「細胞骨格アクチン」の構造が、正常な精子の形成に影響を与えていることを発見した。

同研究の論文は、米国の国際学術雑誌「PLOS Biology」のネット版に掲載された。

情報元:mDia1/3 generate cortical F-actin meshwork in Sertoli cells that is continuous with contractile F-actin bundles and indispensable for spermatogenesis and male fertility

 

不妊の原因の約半数は男性側にあり、その原因の多くは精子形成障害である。

しかし、その発生メカニズムには、不明な点が多く、現時点では根本的な治療法はない。

 

正常な精子の形成には、「精子細胞」と、精巣内に存在する「セルトリ細胞」の密接な相互作用が重要であることは分かっていた。

精子細胞とセルトリ細胞の細胞接着は、細胞接着分子と「細胞骨格アクチン」から構成されている。しかし、生体内において「細胞骨格アクチン」がどのような構造をし、どのように形成・維持されているのかについては、ほとんど分かっていなかった。

細胞骨格アクチンの重合促進分子である「mDia」は、ヒトの場合、「mDia1」「mDia2」「mDia3」の3つのアイソフォーム(構造は異なるが同じ機能を持つタンパク質)があるが、生体内においてどのように機能しているのかは不明だった。

 

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 精子の構造、出典:Wikipedia

 

同研究グループは、精子細胞とセルトリ細胞の細胞間接着を強化する「細胞骨格アクチンの構造」が、アクチンの重合を促進する「mDia1」又は「mDia3」によって作られ、正常な精子の形態形成に寄与していることを発見した。

つまり、「mDia1」と「mDia3」の両方が欠損すると、精子の形成不全が起きる。

「mDia1」か「mDia3」のどちらか片方のみが欠損している場合には、精子の形成不全は起きにくい。

 

同研究成果により、セルトリ細胞内の「細胞骨格アクチン」の異常が、男性不妊の原因の一つであることが証明された。

なお、男性不妊の原因は、これ以外にも考えられる。

 

同研究成果は、男性不妊の新しい治療法の開発につながる可能性がある。